Italian Gekko Association

gecotech ha scritto:

baustar ha scritto:Beh,gecotech se incrociando due animali ottieni prole malata,ed anzi a maggior ragione se da animali sani ottieni animali malati e viceversa,è quantomeno ovvio che SIA un problema genetico!Forse è un problema legato ad un gene recessivo,o molto più probabilmente legato all'inteazione di più geni,ma senza ombra di dubbio dovuto alla selezione forzata del morph.

Se fosse un problema recessivo da due animali malati nascerebbe sicuramente un animale malato...oppure tra un animale malato e un ancestrale(per esempio) la prole nascerebbe tutta sana ma portatrice solo al 50% del "gene circling"....giusto?
Non può essere un discorso ovvio ecco perchè parlo di ipotesi.

Geni modificatori
Un primo livello di interazione consiste nella presenza di un gene principale che determina la malattia, ed uno o più geni secondari che ne modificano la gravità o le caratteristiche. Questi geni sono chiamati geni modificatori, ed il loro effetto può essere quello di cambiare l’espressività, la penetranza o la gravità di una malattia, sia migliorandola che peggiorandola. Permanendo l’azione del gene principale nel determinare la malattia, la trasmissione di questa sarà ancora mendeliana, ma con una possibile differenza di espressione fenotipica anche all’interno della stessa famiglia

Poligenia e caratteri genetici quantitativi
Esiste un altro tipo di interazione in cui non esiste più un gene principale che porta in ogni caso alla malattia ed uno secondario che ne determina al massimo le caratteristiche. In questa interazione per potersi avere la malattia devono essere presenti alterazioni sia nel gene 1 che nel gene 2. questa situazione viene detta poliginia. Per capire la poliginia è utile analizzare i caratteri quantitativi, come l’altezza, che variano in maniera continua tra gli individui. La presenza di tale classe di caratteri genetici ha messo in crisi la teoria mendeliana, creando una storica disputa tra genetisti “mendeliani” e “biometristi”. L’applicazione rigorosa del mendelismo per i caratteri quantitativi come l’altezza prevederebbe l’esistenza di un gene per ogni possibile altezza di un individuo. Nel 1918 Fisher dimostrò come i caratteri quantitativi possono essere descritti in termini mendeliani, se si accetta che essi siano poligenici, cioè determinati dall’azione simultanea di diversi loci. Con l’aumentare dei geni coinvolti si passa ad avere sempre più classi di fenotipi che tendono a distribuirsi in maniera gaussiana (tipico dei caratteri genetici quantitativi).
Lo stato di salute o di malattia è un carattere discreto e non quantitativo. Come si può quindi applicare questo modello alle malattie poligeniche? Falconer nel 1981 creò un modello che fu chiamato “a soglia” che prevede l’esistenza di una variabile chiamata suscettibilità alla cui determinazione concorrerebbero più geni con effetto additivo, cioè che agiscono aumentando il rischio di sviluppare la malattia. La predisposizione a sviluppare la malattia esisterebbe in vario grado in ogni individuo, ma solo un piccolo gruppo di essi che abbia superato una certa soglia di suscettibilità si ammalerà. Nell’analisi dell’albero genealogico non si riscontrerà alcuna modalità di trasmissione mendeliana, per tale motivo le malattie poligeniche come quelle multifattoriali vengono chiamate anche malattie genetiche non-mendeliane (nel senso che la manifestazione fenotipica non appare come mendeliana, naturalmente ognuno dei geni coinvolti si trasmettono con caratteristiche mendeliane).
Molte malattie poligeniche possono apparire come casi sporadici, tuttavia in molti casi è visibile una aumentata frequenza della malattia nei familiari degli affetti rispetto alla popolazione normale. Come si può spiegare questo fenomeno? Si può ipotizzare che, se un individuo di una famiglia si ammala di una malattia poligenica, è probabile che i geni di suscettibilità nei confronti di quella malattia siano maggiormente frequenti in quella famiglia. Tra i parenti degli affetti tali geni avranno ancora una distribuzione gaussiana, ma con la media spostata in avanti, cioè verso un maggior rischio. Lo stesso Falconer però ci dice che il rischio di sviluppare la malattia è in relazione anche al grado di parentela: infatti parenti più vicini hanno un maggior numero di geni suscettibili in comune con la persona affetta rispetto a parenti più lontani.
Il numero di malattie dovute ad effetti poligenici è abbastanza basso. Questo dipende più che dalla loro rarità, dalla difficoltà nel loro studio. A supporto di questa tesi sta il fatto che quelle finora scoperte sono malattie digeniche, cioè con due geni coinvolti, essendo più facile vedere una interazione quando avviene tra due geni (ex glaucoma giovanile)

baustar ha scritto:

gecotech ha scritto:

baustar ha scritto:Beh,gecotech se incrociando due animali ottieni prole malata,ed anzi a maggior ragione se da animali sani ottieni animali malati e viceversa,è quantomeno ovvio che SIA un problema genetico!Forse è un problema legato ad un gene recessivo,o molto più probabilmente legato all'inteazione di più geni,ma senza ombra di dubbio dovuto alla selezione forzata del morph.

Se fosse un problema recessivo da due animali malati nascerebbe sicuramente un animale malato...oppure tra un animale malato e un ancestrale(per esempio) la prole nascerebbe tutta sana ma portatrice solo al 50% del "gene circling"....giusto?
Non può essere un discorso ovvio ecco perchè parlo di ipotesi.

Purtroppo Gecotech il discorso non è così semplice...infatti ti ho detto che secondo me è dovuto ad un'interazione fra più geni..Mendel ha fatto un gran bel lavoro,ma ci sono cose che vanno oltre la "semplice" genetica mendeliana.Farò delle citazioni perchè non ho tempo di sintetizzare tutto

Geni modificatori
Un primo livello di interazione consiste nella presenza di un gene principale che determina la malattia, ed uno o più geni secondari che ne modificano la gravità o le caratteristiche. Questi geni sono chiamati geni modificatori, ed il loro effetto può essere quello di cambiare l’espressività, la penetranza o la gravità di una malattia, sia migliorandola che peggiorandola. Permanendo l’azione del gene principale nel determinare la malattia, la trasmissione di questa sarà ancora mendeliana, ma con una possibile differenza di espressione fenotipica anche all’interno della stessa famiglia

Naturalmente questo non può essere il caso dell'enigma,perchè abbiam detto che da animali malati può nascere una prole sana,quindi andiamo avanti

Poligenia e caratteri genetici quantitativi
Esiste un altro tipo di interazione in cui non esiste più un gene principale che porta in ogni caso alla malattia ed uno secondario che ne determina al massimo le caratteristiche. In questa interazione per potersi avere la malattia devono essere presenti alterazioni sia nel gene 1 che nel gene 2. questa situazione viene detta poliginia. Per capire la poliginia è utile analizzare i caratteri quantitativi, come l’altezza, che variano in maniera continua tra gli individui. La presenza di tale classe di caratteri genetici ha messo in crisi la teoria mendeliana, creando una storica disputa tra genetisti “mendeliani” e “biometristi”. L’applicazione rigorosa del mendelismo per i caratteri quantitativi come l’altezza prevederebbe l’esistenza di un gene per ogni possibile altezza di un individuo. Nel 1918 Fisher dimostrò come i caratteri quantitativi possono essere descritti in termini mendeliani, se si accetta che essi siano poligenici, cioè determinati dall’azione simultanea di diversi loci. Con l’aumentare dei geni coinvolti si passa ad avere sempre più classi di fenotipi che tendono a distribuirsi in maniera gaussiana (tipico dei caratteri genetici quantitativi).
Lo stato di salute o di malattia è un carattere discreto e non quantitativo. Come si può quindi applicare questo modello alle malattie poligeniche? Falconer nel 1981 creò un modello che fu chiamato “a soglia” che prevede l’esistenza di una variabile chiamata suscettibilità alla cui determinazione concorrerebbero più geni con effetto additivo, cioè che agiscono aumentando il rischio di sviluppare la malattia. La predisposizione a sviluppare la malattia esisterebbe in vario grado in ogni individuo, ma solo un piccolo gruppo di essi che abbia superato una certa soglia di suscettibilità si ammalerà. Nell’analisi dell’albero genealogico non si riscontrerà alcuna modalità di trasmissione mendeliana, per tale motivo le malattie poligeniche come quelle multifattoriali vengono chiamate anche malattie genetiche non-mendeliane (nel senso che la manifestazione fenotipica non appare come mendeliana, naturalmente ognuno dei geni coinvolti si trasmettono con caratteristiche mendeliane).
Molte malattie poligeniche possono apparire come casi sporadici, tuttavia in molti casi è visibile una aumentata frequenza della malattia nei familiari degli affetti rispetto alla popolazione normale. Come si può spiegare questo fenomeno? Si può ipotizzare che, se un individuo di una famiglia si ammala di una malattia poligenica, è probabile che i geni di suscettibilità nei confronti di quella malattia siano maggiormente frequenti in quella famiglia. Tra i parenti degli affetti tali geni avranno ancora una distribuzione gaussiana, ma con la media spostata in avanti, cioè verso un maggior rischio. Lo stesso Falconer però ci dice che il rischio di sviluppare la malattia è in relazione anche al grado di parentela: infatti parenti più vicini hanno un maggior numero di geni suscettibili in comune con la persona affetta rispetto a parenti più lontani.
Il numero di malattie dovute ad effetti poligenici è abbastanza basso. Questo dipende più che dalla loro rarità, dalla difficoltà nel loro studio. A supporto di questa tesi sta il fatto che quelle finora scoperte sono malattie digeniche, cioè con due geni coinvolti, essendo più facile vedere una interazione quando avviene tra due geni (ex glaucoma giovanile)

è un pò lunga,lo so,ma molto interessante.Direi che dopo averla letta molti potrebbero dire Bingo!in effetti sembra una spiegazione razionale no?Se il circling,o per meglio dire le lesioni neurologiche che lo causano(perchè il circling ne è solo la conseguenza) sono dovute a più geni associate al genotipo degli enigma,capirai che c'è un'enorme variabilità nella possibilità di manifestazione dei sintomi.Assumendo ciò da una coppia malata potrebbero nascere individui sani,oppure chissà,individui che non raggiungono la soglia di lesioni tali da manifestare una sintomatologia,e per questo definiti "sani".
[/u]

marula ha scritto:
alla luce dei fatti credo che il problema degli enigma non sia riducibile (risolvibile?) perchè non c'è:
- competenza
- interesse
- umiltà

carlettocremona ha scritto:Sono nuovamente d'accordo con quello che scrive Kelli, che mi pare non cozzi con niente di quello che ho scritto in questa discussione.
Ovviamente sulla parte soggettiva abbiam fatto una scelta diversa, anche se mi pare di capire che per motivi diversi, smetterà anche lei di allevarli.

Sulla risolvibilità, e sugli eventuali motivi per i quali i problemi non son risolvibili, la penso diversamente da te, ma capita....No?